Jean Lassale

“ Les accès de tétanie se produisent toutes les fois que rorganisme par vomissements ou diarrhée, perd une grande quantité de liquide. Les toxines tétanisantes ne sont pas d’origine gastrique ou intestinale; elles résul-t mt de ractivité organique, de l’activité musculaire sur-tout. Pour pouvoir passer à travers le filtre rérial, elles doivent être à un certain état de dilution; sinon, n’étant pas éliminées, elles menacent d’intoxication l’orgariisme même qui les produit. ”

“ En atten-dant nous nous interdisons de formuler, en faveur de rauto-intoxication' intestinale, cause déterminante des accès de tétanie chez notre malade, tout autre argu.ment que l’augmentation considérable de toxicité du contenu de son tube digestif.
Mais, de toutes les défenses que l’organisme pouvait mettre en oeuvre contre ce danger d’intoxication, nous ivavons pas jusqü’ici la preuve qu’il y en ait.eu de dé-faillantes. Notre étude toutefois reste encorè incomplète; nous n’avons étudiè que les organes de fixation, de des-truction des produits toxiques ”

“ Dans un organisme où s’accumulent sans cesse les pro-duits toxiques et toxiniens élaborés dans rintestin in-fecté, voilà donc un des moyens de défense, le plus im-portant sans doute, qui devient inopérant, Si réconomie ne parvient pas à suppléer, par d’autres voies, à l'insuf-hsance rénale, les phénomjènes aigus d’une auto-iwtoxi-cation jusque-là latente ne tarderont pas à se manifester.
Et ces lésions rénales, déjà observées par NAZARI (*) cliez un certain nombre de malades atteints de tétanie, nous les trouvons réalisées dans le cas qui nous occupe. ”

“ Appliquant la théorié de rauto-infoxication intes-tinâlé à notre malade, il semble bien qu’elle puisse s’ex-poser ainsi : La cause déterminante des accidents con-vulsifs, chez lui, n’est pas la diarrhée chronique dont ü est atteint; le fait dominant est l’auto-intoxication irjtestinale chronique. ”

“ Gette diarrhée persistante a, tout aü moins en ce qui eoncerne la téta-nie, une action salutaire ; elle protège le malade contre une intoxication aiguë d’origine intestinale dont la tétanie n’est que la manifestation.
Nous comprenons ainsi comment, par deux fois, àvec, une régularité parfaite, la crise de tétanie succède à l’ar-iêt du flux diarrhéique ; ce phénomène que ni là déshydratation, ni la théorie réfïexe, ni ladhéorie hysté-rique ne pouvaient nous faire cqmprendre, il semble bien que, seule, la théorie deTauto-intoxication intesti-nale puissè nous en donnerTexplication. ”

“ Dans toutes les afîections du tube digestif où la toxicité du milieu intestinal se trouve portée à son plus haut degré, où la muqueuse intestinale se mianifeste souvent insuffisante, la quantité d’entérotoxines éliminée par l'émonctoire rénal va augmenter dans des proportions considérables. Le rein devient, plus que jamais, la dé-fense essentielle, la principale sauvegarde de l’écono-mie. ”

“ Gontre l’augmentation des phénomènes de putré-faction du tube digestif, la diarrhée constitue, de toute évidence, un mîôyen de défense de tout premier ordre : les 15 ou 20 selles qu’avait chaque jour notre malade, realisant à intervalles rapprochés, un véritable drainage de son tube digestif infecté, assuraient l’évacuation des produits toxiqües, pour ainsi dire, à mesure de leur pro-duction. ”

“ Le malade hésite à prendre la pàfe en quantité sufflsante; il redoute l’arrêt de sa diarrhée, sentant revenir ies fourmillements et un début de contracturè. La viande crue qu’il a réciamée est trôs bien tolérée et réussit à merveiile. Ln raison de la théorie de àlac Callum (Métabqlisme de la cbaux dans la production de la tétanie) on donne à titre pré-ventif 5 grammes de Chlorure de Calcium par jour. ”

“ L’evolutiôn de la maladie. — Elle ne semhle pas non plus indiquer que les parathyroïdes aient pu jouer u.n rôle dans rapparition des aecidents tétaniques; le fait dominant, au cours de la maladie, c’est l’arrêt de 3a diarrhée précédant l’apparition de la tétanie, n est la disparition rapide des contractures dès que la diarrhée a reparu. ”

“ La diarrhée chronique a, de tout temps et si unani-mement été considérée comme un des facteurs étiolo-giques les plus évidents de la tétanie qu’il semblera peub-êlre paradoxal de sùpposer qu’elle ait pu ne pas jouer ici le rôle primordial dans rapparition des accidents -convulsifs. -Et, cependant, le paludisme, lui aussi,, soit dans ses manifestations aiguës, soit soms une form'e larvée, peut provoquer des crises de tétanie/Nous'n’en 'voulons pour preuve que les deux observations que nous rapportons dans le chapitre suivant. Nous en
pouvons citer plusieurs autres. ”

“ Nous venons de dire que la diarrhée ehronique est une de,s affections qui se eompliquent îe plus fréquemment de tétanie; notre malade, au cours d’une diarrhée chro-nique, fait des accidents tétariiques. ”

“ La fièvre typhoïde, à 26 ans,, a évolué sans compliCa-tion, sans la moirjdre ébauche de contractures. Depuis le maladë a mené une vie pénible, fait de longs mois de .colonie, souffert de nombreux accès de' paludisme sans jamais, pendant 16 ans, présenter la moindre mani-festation d’insuffisailcë paràthyroïdienné.
Le paludisme? Nous avons discuté son rôle; il ne sèm'ble pas qu’on. doive le fairë intèrvenir ici. G’ost bien longtemps après son apparition et en dehors de tout accès qu’ont apparu les contractures. ”

“ Chez notre malad.e, atteint depuis des mois de diarrhée clironiquê, porteur encore de kystes amibiens- dans ses selles, nous sommes donc en droit d’admettre avec de grandes chances de vérité une augmentation eonsidé-rable de toxicité du contenu du tube digestif. ”

“ Dans chacune d’ëlles, en effet, il est un fait constant, dont tous les auteurs ont été frappés i qu’il s’agisse de.- constipation opiniâtre, de dilatation bolique, de diarrhée brusquement interrompue, dans toiis les cas nous re-trouvons, à rorigiiie des accidents tétahiques, un défaut d’évacuation des produits toxiques élabôrés dans le. tube digestif et vraisemblablement aussi de ceux qui, ont pü pénétrer dans rorganisme. Que spontaném’ent ou
par une purgation, ou par un la^emônt, les évacuations intestinales reprenrient et, prqsque immédiatemcrit, on constate la disparition de la tétanie. ”

“ En dix ans, à la Sâlpétrière, dans le seryice de M. GHARCOT, on n’au-rait observé qu’un seul cas de tétanie non hyStôrique..
La question vaut done pour nous'la peine d’être discu-tée. L’hystérie'ne saurait-elle être mise en caüse au sùjet des accidents présentés par notre malade ? Les çrises convulsives, faut-il les considérer, non pas comriie des complications de lav diarrhée chronique, mais comme une simple manifestation de la « diathèse de çontbac-ture» dont il serait atteiht ? ”

“ Nous insistons surtout sur le passage àl’état chro-nique de cette affection : le malade, cinq ans après line dvsenterie aiguë, présente encore des kystes amJibiens dans sessellos; son tube digestif était donc depuis long-temps altéré et c’est de longue date qu’il se trouvait, de ce fait, exposé à rauto-intoxication intestinale.
2° La polyurie et l’albuminune, témioins des altéra-tions rénales. La polyurie est constante, ralbuminurie intermdttente. II ne semble pas que rapparition de cette dernière soit inftuencée par les crises de tétanie. On ne l'übserve pendant aucun des deux accès. ”

“ « En ce qui concerne le cholérà, la tétanic apparaît, non à la période algide, mais pendajnt la pé-riode de réaction, alors que les évacüations alvines ont cessé,' et que la deshydratation est en grande partiè ré-parée » (ODDO) (*) . Dans la fièvre typhoïde, c’est le plus souvent pendant la convalescence, alors que la diarrhée a depuis longtem (ps disparue, qu’elle se manifesté; dans la dysenterie, c’est chez ses convalescents que THOLOZAU
(*) ODDO. — Revue de médeçine 1896.
■M
nM
[texte manquant]
!a voit survenir. ”

“ Que rauto-intoxication ait joué unrôle et un fôle extrêmement important daris Fapparition des aceidents tétaniques, cela ne nous paraît guère contestable; qu’ellc ait.suftî à elle séule à déterminef les accidents tétaniques, nous n’avons pas maintenant le droit de Taffirinier.
A l’heure actuelle, en etïet, il semble qu’on soit de plus en plus. disposé à considérer là tétanie comme liée pres-que toujours, sinori toujours, à l’insuffisance parathy-roïdienne. Gette insuffisance, avons-nous des raisons de l’admettre chez notre malade? ”

“ Ghez notre mialade, ancien paludéen et soumis depuis de longs mois à uné auto-intoxication intestinale chro-nique, nous étions doublement autorisés à supposer une dim'inution de la valeur antitoxique de la glande hépa-tique. Gette hypothèse, ni rautopsie, ni l’examen histo-logique de l’organe ne nous l’ont confirmée.. ”

“ Et l’intestin ne présente, à la vériflcation, que des lésions congestives e.t hëmorragiques, une sous-muqueuse infiltrée; ,du tissu lymphoïde hyperplasié, mais un épithélium intact.
Chez ce paludéen, nous avions cru à un foie profon-.’dément altéré, dont les cellules dégénérées étaient inca-pables d’assurer la fonction antitoxique et nous trou-vons des cellules hépatiques qui semblent normales.
Le coeur, au oontràire, dont aucun signe clinique n’a-vait jamais tràduit les lésions, révèle à notre examen un
muscle en très mauvais état. ”

“ Enfin nous ne- trouvons pas là rexplication de l'nlternance entre le flux diarrhéique et les accidents convulsifs; il nous. semhle, au contraire, que c’est au moment où la diarrhée se manifestait avec le plus d’in-tensité que rirritabilité de la muqueuse intestinale devait être portée à son plus haut degré. ”

“ Nous avons donc le choix entre deux hypothèses, sans qu’il nous soit permis de nous prononcer nette-ment pour l’une d’elles :
Ig hypdthèse. — La tétanie de notfe maladie est impu-jable à une insuffisance parathyroïdienne; celle-ci est' Hf conséquence 'd’une hypoplasie congénitale. ou ac-quise de cet appareil. ”

“ Une petite fille de 4 ans, souffrant do troubles gastro-intestinaux depuis 18 mois, avec de la dis-tension abdominale; depuis 7 mois crises répétées de tétanie. li’opothérapie thyroïdienne réussit quand tout autre traite-ment avait ëchoué. À l’opération on trouve une di.latation gé-nérale du gros intestin. ”

“ Si la diète hydrique' fârt disparaître les accidents tétariiqües, c’èst que, chez ces enfarits, elle est souverit le meilleur traite-merit des troubles digesti.fs, supprime l’apport toxiqüe et réduit considérablement les rièques d’auto-iritbxi-càtion intestinale. ”

“ Ghez notre malade enfin, n’est pas justemeirt au moment où la spoliation aqueuse s’arrête, où la dilution des toxines dcvrait pouvoir normalement s'effcctuer, que les accidents convulsifs font leur ap-parition ? ”

“ D’abord l’enfant alla mieux. La mort survint cepehdant douze jours* après. A l’autopsie,' ce qui restait du gros intestin fut trouvé com-pjètement dilaté, les parois amincies et atrophiées et aucune trace d’obstruction.
VIII. — 3me Observation. Une petite fille de deux ans ,et
demi admise dans le service du Dr-Sturges, en 1884, pour des crises répétées de tétanie, distension .abdjofminale, selles pu-trides avec traces d’aliments mal digérés. ”

“ Gette insuffisance est restéedong-t .mps latente et parfaitement. tolérée. G’est seuldment sous rinfluence d’une augmentation considérable de Lapport toxique .dans rorganisme qu’elle a fini par se manifester.
2me hypothése. — L’appareil parathyroïdien, chez ce malade,- était ànatomiquement èt fonctionneilement in-tact; mais du fait de rauto-intoxication intestinale, des lésions rénaleS et enfin de -rarrét 4e la diaffhée d’éli-'
mination, la quantité de produits toxiques accumulée dans rorganisme s’est trouvée telle que les parathy-roïdes n’ont pu suffire à les. ”

“ Depuis, les observations se sont multipliées et ç’est de Ja constatation de ces faits qüe naquirent les deux théo-. ries de la déshÿdratation et de rauto-intoxication intes-’ tinale. . | ’ : 1 ‘ ^ ; |
Daris le cas qui nous occupe, sommes-nous autorisés à rattacher aux troubles intestinaux si intenses et si proîongés què présenta notre malade rapparition de ses accidents tétaniques? ”

“ Si chez tous ces maladeS, au contraire, soit par Far-rêt du traitement antidiarrhéique, soit même par l’admi-nistration d'un purgatif; on déterm'ine la réapparition du f.'üx diarrhéique, le drainage du tube digestif recommen-ce, l’apport toxique se trouve sinon completement tari, du môins considérablemienf diminué : réconomie peut se débarrasser à iiouvuau des poisons qui rencombrent, Féquilibre ancien se rëtàblit, les contractures dispa-niissent. ”

“ Le H novembre. — Léger disque d’albumine. L’examen des aulres appareils ne rëvèle rien de particulier. '
La températûre, à l’entrée, est de 38°4. Elle retombe le len-demain à la normale.
Le 20 norémàre. t— Epreuve de la’durée de la traversée digestive. Dur’ée : 14 h. 30. L’examen des selles a révëlé la présence de kystes amibiens. La polyurie persiste (6.500 gram-roes) II s’agit, en somme, d’une diarrhée chronique consé-eutive à une dysenterie amibienne, ainsi qu’en témoignent 1 existence d’une poussée antérieure traitée par l’émétine et la constàtation actuelle de kystes dans les selles. ”

“ La nuit le maladè est réveillé par des fourmii-lements sans contraetures. On donne la pâto de Ravaut opiacée jointe au Chlorurc de Calcium.
30 janvier. — Urines : 4500 grammcs. Léger disque d’albu-mine.
5 février. — Amélioration sensible de l’état intestinal (2 à 3 selles par jour) sans réapparition de la tétanie. Urines 4000 grammes; très faible disque d’albumine.
11 février. — Apparition dans la soiré d’un accès fébrile h type paludéen. Le dernier accès remonte à 191G à Perpi-gnan. ”

“ La contracture ne procède pàs pqr. crampes ou par crises, elle est à rétat permahent. Ni anes-thësie, ni paresthésie, ni troubles vaso-moteurs.
4 décembre. — Npuvel accès paludéen; nouvelle injection de quinine. La tétanié persiste.
5 décembré. — Grande amélioration des contractures. Les doi^ts commencent-à se. mouvoir,
[texte manquant]
[texte manquant]
Î
[texte manquant]
6 décembre. — Le malade peut éxécuter des mouvements étendus des doigts qui s’écartent facilement. La fièvre est tombée flepuis l’avant-veille et n’a pas reparu.
7 décembre. — Le malade est guéri de sa tétanie. ”

“ L’insuffisance de la fonction parathyroïdienne peut être la conséqtienee :
1°. — Soit de lôsions hémorragiques ou atrophiques ou. scléreuses des glandules, résultant d’infections ou d’intoxication antérieures. De ces lésions nous n’en ayons retrouvé aucune'et rien ne noos autorise à les supposer ici.
20lès~Soit d’une diminution de nombré des glandules, dhine hyperplasie du tissu parathyroïdien. G’est ainsi ' que. JÉANDELIZE (1903) , LUNDBORG (1914) , CHOWSTECK (1905) . ëxpliquaient l’apparition de la tétanie infantile. ”