Résumé

Maurice Letulle Anatomie pathologique, coeur, vaisseaux… (1897)

L'orifice pulmonaire est souvent muni de valvules incomplètes, mal formées, et même atteintes de sclérose inflammatoire ancienne. Il donne accès dans le tronc atrophié de l'artère pulmonaire que son calibre réduit rend inapte à lancer la totalité du sang veineux dans le poumon. L'aorte, au contraire, toujours dilatée à son origine, reçoit, par le haut du septum inter-ventriculaire non comblé, le sang du coeur droit; elle lance souvent dans le canal artériel demeuré perméable, et de là dans l'artère pulmonaire, une partie des deux sangs mélangés.
Source : Gallica

Maurice Letulle Anatomie pathologique, coeur, vaisseaux… (1897)

L'artério-sclérose, plus ou moins généralisée aux vaisseaux du rein, n'est qu'un des éléments de la désintégration de l'organe : elle n'en est ni le pivot, ni la cause. De même pour le coeur : les lésions artérielles des coronaires ne sauraient jouer le rôle primordial dans le mécanisme et dans la diffusion des placards scléreux du myocarde. Tout se résume dans une inflammation lente, fibroïde, de la gangue conjonctive, dont les cellules fixes sont, à l'instar des éléments artériels, chroniquement irritées par les poisons multiples qui circulent dans le sang.
Source : Gallica

Maurice Letulle Anatomie pathologique, coeur, vaisseaux… (1897)

Un rétrécissement aortique, qui s'accompagnerait d'une insuffisance mitrale, pourrait-il être dit compensé, par ce fait que le sang, incapable de se frayer un chemin suffisant à travers l'origine de l'aorte, se refoulerait en partie à travers l'orifice mitral béant pendant la systole? Théoriquement, la chose est possible. Il se peut que l'hypertrophie du coeur gauche, inévitable puisqu'elle est dominée par deux causes valvulaires, soit plus tardive ou moins considérable que dans le cas d'un simple rétrécissement aortique.
Source : Gallica

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